脓毒症（Sepsis）是一种严重的全身炎症反应综合征，由机体对感染的异常反应导致，可能引发危及生命的器官功能衰竭。其高发病率和死亡率使得脓毒症成为临床医学中的一个重要议题。
发病机制
脓毒症的发病机制尚未完全明确，但涉及多个复杂环节。细菌、真菌、病毒、寄生虫及其毒素等感染源可激活机体的免疫炎症系统，引发全身炎症反应。这一过程中，巨噬细胞等炎症细胞被激活，释放大量炎症介质，如细胞因子、趋化因子、氧自由基等。这些炎症介质相互作用，形成网络效应，引起广泛的全身代谢和生理功能改变。
1.细菌内毒素：细菌内毒素是诱发脓毒症的重要因素之一。内毒素可直接或间接触发失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害。
2.炎症介质：脓毒症中，单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞被激活，释放大量炎性介质。这些介质相互作用，形成复杂的网络效应，导致全身各系统、器官的广泛损伤。
3.免疫功能紊乱：脓毒症患者的免疫功能常表现出紊乱特征，如丧失迟发性过敏反应、不能有效清除病原体、易感医源性感染等。免疫功能障碍的机制包括T细胞功能失调和免疫麻痹。
4.肠道细菌/内毒素移位：应激状态下，肠道功能失调可能导致肠道细菌和内毒素移位，进而引发感染和多器官功能不全。
5.凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症发病过程中起重要作用，与炎症反应相互促进，共同构成脓毒症发生、发展的关键因素。内毒素和炎症因子可激活凝血途径，导致弥漫性血管内凝血（DIC）。
6.基因多态性：不同个体对同一致病菌感染的临床表现和预后差异显著，提示基因多态性等遗传因素也影响脓毒症的发生和发展。
常见病因
脓毒症可由多种感染源引起，其中肺部感染、腹腔感染和泌尿系感染是最常见的病因。此外，中枢神经系统感染、皮肤软组织感染等也可导致脓毒症。使用免疫抑制剂或HIV感染等导致的免疫低下患者，病原体在体内大量繁殖，也易引发脓毒症。
临床表现
脓毒症的临床表现多样，初期可能仅表现为发热、寒战、心率加快等一般感染症状。随着病情进展，可出现血压下降、意识障碍、呼吸急促等休克和多器官功能衰竭的表现。幸存者可能面临长期的医疗负担和功能障碍。
诊断
脓毒症的诊断依据临床表现、实验室检查和病原学检查。临床医生会根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估。血液培养、尿培养等病原学检查有助于确定感染源和病原体。
治疗方案
脓毒症的治疗是一个综合性的过程，涉及多个方面。
1.抗生素治疗：在诊断脓毒症并留取血标本后，应尽早开始静脉使用抗生素。根据血培养结果及时调整抗菌药物，以控制细菌感染。
2.感染源的控制：对每个脓毒症病人进行感染病灶的评估，并积极给予引流等控制措施。
3.液体治疗：一旦诊断为脓毒症或脓毒性休克，应尽快进行液体复苏。复苏液可选用胶体或晶体，对可疑的低血容量病人可给予补液试验，并根据患者反应和耐受性重复使用。
4.血管活性药物的应用：在面临威胁生命的低血压时，可使用血管活性药物以提高血压，改善血管舒缩功能和组织灌注。
5.呼吸支持：在保证呼吸道通畅的前提下，通过呼吸支持纠正低氧或二氧化碳潴留以及代谢紊乱。
6.肝肾功能支持：监测肝肾功能，注意保证肾的有效血流量。当出现肾功能不全时，可采用血液净化治疗。
7.保护胃肠道功能：应用抑酸剂和胃肠黏膜保护剂预防应激性溃疡。出现消化道大出血时，应及时输血或进行内膜下止血。
8.预防深静脉血栓：对脓毒症病人可应用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓。
9.代谢营养支持治疗：包括血糖控制、营养支持和维持水电解质酸碱平衡等。
此外，对于严重脓毒症或脓毒性休克患者，可能还需要糖皮质激素治疗、外科手术治疗等措施。
脓毒症的预防
脓毒症的预防至关重要。易感人群应及时进行疫苗接种，提高机体免疫力。同时，注意个人卫生，勤洗手，饮用干净的水和食物。对于存在感染风险的人群，如使用免疫抑制剂或HIV感染者，应加强监测和预防感染。
