在体检或心脏不适时，心电图往往是医生开具的“第一道检查”。这张布满波浪线的图纸，看似复杂，却能精准捕捉心脏电活动的异常信号，成为诊断多种心脏疾病的“火眼金睛”。很多人只知道它能查“心脏好不好”，却不清楚具体能检测哪些问题。今天，我们就来拆解心电图的诊断价值，看看它如何为心脏健康“把脉”。
心律失常：心脏“跳乱了节奏”的信号
正常心脏跳动由窦房结主导，节律规整、频率稳定（成人60—100次/分）。当心脏电信号传导异常，就会出现心律失常，这也是心电图最擅长诊断的疾病类型。
最常见的窦性心律失常，如窦性心动过速（心率>100次/分）或窦性心动过缓（心率<60次/分），心电图上可通过RR间期（两次心跳间隔）的长短直接判断。而房颤（心房颤动）更是典型——心电图上P波完全消失，代之以杂乱无章的“f波”，心率快慢不一、绝对不齐，患者常伴随心慌、手抖等症状。此外，室上性心动过速、室性早搏等常见心律失常，也能通过QRS波群的形态、出现频率及与P波的关系精准识别，为医生制定复律方案提供依据。
心肌缺血与心肌梗死：心肌“缺氧报警”的凭证
心脏靠冠状动脉供血维持运转，当血管狭窄或堵塞，心肌就会因缺氧出现损伤，心电图能第一时间捕捉到这种“求救信号”，尤其在心肌梗死诊断中堪称“金标准”。
心肌缺血时，心电图常表现为T波改变——T波低平、倒置或双向，这是因为心肌细胞供氧不足，复极化过程异常。若缺血加重引发心肌梗死，波形会出现特征性变化：急性期可见ST段弓背向上抬高，如同“红旗飘扬”，这是心肌细胞坏死的典型标志；陈旧性心梗则会留下“病理性Q波”，成为曾经发生心梗的“永久记录”。医生还能通过不同导联的异常波形，判断心梗发生的具体部位，比如V1-V3导联异常提示前间壁心梗，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常则指向下壁心梗，为紧急溶栓或介入治疗争取时间。
心脏扩大与肥厚：心脏“变形”的间接证据
长期高血压、瓣膜病等疾病会导致心脏负荷加重，引发心房或心室扩大、心肌肥厚。虽然心电图不能直接显示心脏形态，但电信号的变化会间接反映这种结构改变。
左心室肥厚是高血压患者的常见并发症，心电图上可表现为QRS波群电压增高，如RV5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性），同时可能伴随电轴左偏。而右心室肥厚则常因慢性肺病、先天性心脏病引起，除了电轴右偏，还会出现V1导联R波增高、T波倒置等特征。这些信号能提示医生进一步通过心脏超声确认结构变化，及时干预以防止心衰。
心脏传导阻滞：电信号“传递受阻”的轨迹
心脏电信号从窦房结发出后，需经房室结、束支等传导通路传递到心肌。若通路出现“堵塞”，就会发生传导阻滞，心电图能清晰呈现阻滞的部位和程度。
其中，房室传导阻滞最为常见，分为三度：一度阻滞表现为PR间期延长（>0.20秒），但激动仍能传导；二度阻滞时部分激动传导“中断”，心电图上一部分P波后不继有QRS波群；三度阻滞则是信号完全阻断，心房和心室“各自为政”，P波与QRS波群毫无关联，患者可能出现头晕、乏力，严重时需安装起搏器。此外，左右束支传导阻滞也能通过QRS波群的形态异常确诊，如完全性左束支阻滞时，V1导联呈rS型，V5导联呈R型且无q波。
其他特殊情况：电解质紊乱与药物影响的提示
除了心脏本身的疾病，心电图还能间接反映身体的其他问题，其中电解质紊乱和药物影响最为典型。低钾血症时，心肌细胞复极异常，心电图会出现U波增高、T波低平、ST段压低，患者可能伴随肌无力、心律失常；高钾血症则表现为T波高尖、QRS波群增宽，严重时可引发心脏骤停。此外，服用洋地黄、胺碘酮等心脏药物后，心电图也会出现特征性改变，帮助医生判断药物剂量是否合适，避免毒副作用。
