什么是心肌炎？
心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症性病变。心肌，正像我们所知的，它支持着人体心脏正常“工作”，当它发生病变时，轻症可能导致一些细微改变，患者并无感觉；重症则会影响心脏功能，导致非常严重的后果，比如心力衰竭、猝死等。
心肌炎的分类
临床上按病因可分为感染性和非感染性心肌炎两大类；按病情轻重可分为普通急性心肌炎及暴发性心肌炎。
感染性：主要指病毒、细菌、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致心肌炎，其中以病毒性心肌炎最为常见。
非感染性：主要指过敏或变态反应性心肌炎，如风湿病、理化因素、药物所致的心肌炎。
普通急性心肌炎：占心肌炎的大多数，病情较轻，大部分预后良好；也有部分患者病情可长期迁延而成为慢性或持续性心肌炎或心肌病。
暴发性心肌炎：发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心源性休克，需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗。急性期病死率较高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好。
心肌炎有哪些症状
前驱症状病毒性心肌炎患者多数在发病前1~3周有病毒感染的前驱症状，如发热、全身倦怠、肌肉酸痛，或恶心、呕吐等消化道症状。这些症状很多不会直接关联到心脏不适，因此非常容易忽视。
急性发作症状中重度乏力、心悸、胸闷、气短、胸痛、头昏，可能在1~3天内加重；重者还可出现急性左心功能衰竭症状，包括呼吸困难、下肢水肿等。
诊断心肌炎需要做的相关检查
实验室检查
1.血液检查：白细胞计数可正常、偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常。
2.心肌酶：肌钙蛋白(TnI，TnT，TnC)、高敏肌钙蛋白、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶(MB)、乳酸脱氢酶(LDH)增高。
3.有条件者可做病毒分离或抗体测定：咽拭子或粪便中分离出病毒，血清中特异性抗体滴度4倍或以上增高有助于病原学诊断。
心电图检查
1.心律失常：窦性心动过速、过缓;可见各种早搏，以室性早搏多见;可见室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动、室颤;各种传导阻滞：窦房、房室或室内传导阻滞，其中以Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞最多见。
2.心肌损伤或坏死的改变：ST段下降(心包积液时可见抬高)，T波低平、双向或倒置;可有QRS波低电压，Q-T间期延长;大片心肌坏死时有宽大的Q波。
超声心动图
超声心动图可以观察心脏的结构，测量心房心室大小，室壁厚度，观察各瓣膜及室壁运动，测量心功能，以及心包情况，可以为重型病毒性心肌炎提供一定的诊断依据。由于每个人的病程发展情况不一，轻者早期一般超声心动图可无异常改变，如果心肌坏死标记物出现异常，需要定时复查超声心动图，重者可出现心律失常，心力衰竭，超声心动图会有所改变，超声心动图虽不是众多检查方法中最敏感检查方法
心内膜心肌活检(EMB)
为心肌炎诊断提供了病理学依据，但因为是有创检查，所以目前不作为常规检查项目。
心肌炎心脏磁共振（CMR）
诊断标准
与其他炎症过程类似，心肌炎表现为水肿、充血，并可能伴有心肌纤维化合并坏死，STIR-T2WI能检测心肌水肿，延迟钆增强能识别坏死或癜痕的存在。存在LGE表明心肌细胞外间隙增宽，可以容纳更多的对比剂，而心肌炎急性期(长达3个月)的心肌坏死、水肿、纤维化及慢性期心肌坏死后形成的瘢痕都会造成细胞外间隙增加。
CMR可以识别心肌炎导致的心肌组织特征的改变。如果怀疑是心肌炎，应在症状出现后2-4周进行CMR检查，以检测发现心肌水肿及充血。
CMR是唯一一种无创性检测心肌组织学特征的检查方法。不但可以识别出心肌散在纤维化，而且可以通过T1mapping技术识别出心肌弥漫性炎症和纤维化。因此，对于表现类似于急性冠状动脉综合征的心肌炎，CMR诊断准确性高于超声心动图。
