胆石症在我国具有较高的发病率，临床常采用胆囊切除术予以治疗，该术法微创技术娴熟，手术程序简单，无论是治疗效率还是临床疗效均显著优于传统的刀切治疗水平。但据多项与胆石症切除有关的研究证明，部分患者经胆囊切除术后会产生一定的腹痛、恶心及呕吐反应，经胃镜检查后发现其与胆汁反流腐蚀食管内部黏膜有关。本科普文将围绕胆囊切除术后胆汁反流性胃炎展开详细阐述。
认识胆囊切除术后
胆汁反流性胃炎的发病机制
上消化道动力紊乱：胆囊紧邻肝脏，呈梨形，对储存、浓缩、控制胆汁运行及调节胆管压力、分泌免疫因子至关重要。胆囊切除后，肝脏排出的胆汁因缺乏中间缓冲，直接强力灌入胆管并排入十二指肠球部，引发肠胃功能紊乱。Oddi括约肌（总管和胰管末端及壶腹部周围各有环形括约肌包绕，统称为Oddi括约肌）负责控制胃排出食物量并防止肠内容物反流。禁食时由MMC（移行性复合运动）调节，消化期因进食而收缩，促使胆汁逆流进胆囊。胆囊切除后，Oddi括约肌痉挛，胆总管扩张，胆道压力升高，导致胃幽门括约肌和十二指肠反蠕动异常，胆汁和胰液逆流至胃。
胆囊功能障碍：胆囊不仅具备浓缩和储存胆汁的功能，还能有效排泄和协调胆汁。胆囊切除后，胆汁排泄失控，大量胆汁涌入十二指肠，缩短肝肠循环时间，导致十二指肠内胆汁量过多、压力过大，反流至胃，损伤胃肠通透性屏障，腐蚀胃黏膜，引发胆汁性胃炎。
神经体液调节异常：神经体液调节通过神经和体液共同维持人体各系统、器官、组织的稳定，并使其能够应对外界变化。胆囊收缩素刺激胆囊和胰酶分泌，并舒张括约肌；胃动素促进上消化道收缩和胆汁分泌，同时抑制十二指肠液反流。胆囊切除术后，胆囊收缩素释放增加，而胃动素和胃泌素水平降低，机体平衡失调，肠胃分泌系统紊乱，胃排空和括约肌扩展障碍的风险增加，进而引发胆汁反流。
胆囊切除术后胆汁反流性胃炎的治疗措施
一般治疗：胆囊切除后，临床会先给患者制定合理的膳食方案来改善患者的生活方式，避免患者暴饮暴食或者摄入有碍于术后恢复的食物，例如烟酒、辛辣物品及浓茶。与此同时，精神压力也是阻碍其病症康复的重要原因，故而医护人员还需督促患者适当休息，减轻精神及心理压力，以最适宜的状态来接受康复治疗。
质子泵抑制剂治疗：质子泵抑制药剂是临床常用来抑制胃酸分泌的特效药，该药主要运行机制是通过与胃细胞表面的H-KATP酶作用后促使泵分子不可逆失活，进而从根本上抑制胃酸分泌。质子泵抑制药剂的主要功能包括：强制性的抑制胃酸分泌，阻止胃粘膜持续性糜烂和出血。可以有效降低化学性胃粘膜损伤过程中对胃部细胞的损害程度，同时有效修复已损胃粘膜。促进胃窦和十二指肠MMC短暂高频率收缩期的运动，促进胃内物质有序排放，缓解先前胆汁和胃液无缓冲介质直接进入胃内的不利现象，从而减少或抑制胆汁或十二肠内物质反流问题的发生。
熊去氧胆酸：熊去氧胆酸是胆汁经肠道细菌群体作用后产生的一种有机化合物，主要成份有3a、7β以及胆甾烷-24-酸。在既往临床中，该酸常被用来降低胃内含酸量，减轻其对胃粘膜的刺激作用。表皮生长因子是分泌腺与胃粘膜反应后产生的一种蛋白质，可抵抗并修复胃粘膜中的急性损伤，促进粘细胞的生长与发展。与此同时，具有单链多肽属性的表皮生长因子还能促进靶细胞DNA合成，调节肠胃的分泌机制，也可作用于胃壁细胞，抑制胃酸分泌。当熊去氧胆酸进入患者体内后，可加快表皮生长因子的生长速度，促进胃粘膜损伤恢复。
由于患者身体素质存在差异，在胆囊切除后，不少患者容易出现上消化道紊乱、神经体液异常以及胆功能失调等问题，导致其十二指肠内物质或者胆汁反流入胃内，损伤胃部粘膜，引发各种胃类疾病，降低生活质量。针对这些问题，临床上需根据患者的具体病情和身体状况，制定个性化的治疗方案，治疗同时注重饮食调整与生活习惯改善，以显著提高胆囊切除术后胆汁反流性胃炎的治疗效果，改善患者的生活质量。
